概述
糖尿病是因为胰岛素绝对或者相对不足，以及靶细胞对胰岛素敏感性降低，引起糖，脂肪，蛋白质及水，电解质代谢失调。糖尿病可以由遗传，精神刺激，肥胖，缺乏营养素，病毒感染，化学药物，中毒等等因素引起。糖尿病本身并不可怕，可怕的是由于糖尿病引发近20种并发症。所以至今医学界对它仍然束手无策。我们要了解糖尿病的病因，从根源上切断这种病因，才能免受糖尿病的困扰。
年全世界有糖尿病患者1.25亿，并预计年将达2.99亿，而新增加的患者主要集中在中国等发展中国家。糖尿病已成为世界第5位死亡主因，并且还可能引发多种并发症，因此吸引了众多的中外学者对其发病机理和治疗方法的研究。
引起糖尿病的主要原因
1、遗传因素
举世公认，糖尿病是遗传性疾病，遗传学研究表明，糖尿病发病率在血统亲属中与非血统亲属中有显著差异，前者较后者高出5倍。在I型糖尿病的病因中遗传因素的重要性为50%，而在II型糖尿病中其重要性达90%以上，因此引起II型糖尿病的遗传因素明显高于I型糖尿病。
2、精神因素
近十年来，中、外学者确认了精神因素在糖尿病发生、发展中的作用，认为伴随着精神的紧张、情绪的激动及各种应激状态，会引起升高血糖激素的大量分泌，如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。
3、肥胖因素
目前认为肥胖是糖尿病的一个重要诱发因，约有60%-80%的成年糖尿病患者在发病前均为肥胖者，肥胖的程度与糖尿病的发病率呈正比，有基础研究材料表明：随着年龄增长，体力活动逐渐减少时，人体肌肉与脂肪的比例也在改变。自25岁至75岁，肌肉组织逐渐减少，由占体重的47%减少到36%，而脂肪由20%增加到36%，此系老年人，特别是肥胖多脂肪的老年人中糖尿病明显增多的主要原因之一。
4、长期摄食过多
饮食过多而不节制，营养过剩，使原已潜在有功能低下的胰岛素β细胞负担过重，而诱发糖尿病。现在国内外亦形成了“生活越富裕，身体越丰满，糖尿病越增多”的概念。近年来，随着对糖尿病研究和认识的不断深入，从分子生物学、电镜超微结构、免疫学、生理生化学等多角度进行控索，对糖尿病的病因及发病机制又有了新的认识。
5、病毒感染
I型糖尿病发生常与某些感染有关或感染后随之发生。病毒感染后，糖尿病发生的易感性或抵抗性可能由先天决定。易感性可能意味B细胞对某一病毒特定剂量的敏感性;或对某一表达在B细胞病毒抗原或轻微B细胞损害过程中释放的自身抗原发生自身免疫反应的倾向性。
6、化学药物
药源性糖尿病是指药物或化学物质引起的胰岛β细胞功能异常，导致胰岛素分泌绝对、相对不足，或靶细胞对胰岛素敏感性降低，引起糖、蛋白质和脂肪代谢紊乱，进而达到糖尿病标准的一种继发性糖尿病。
7、中毒
酮酸症中毒是糖尿病常见的一种急性的并发症。任何能引起体内胰岛素绝对或相对不足的因素，都可能引起酮症酸中毒(是糖尿病最常见的急性并发症之一，是体内胰岛素严重缺乏引起的高血糖、高血酮、酸中毒的一组临床综合征。)的发生，比如胰岛素停用或减量过快，比如应激状态，如手术、外伤、骨折、分娩、麻醉、妊娠、急性心肌梗塞、脑血管意外、甲状腺机能亢进等，均诱发酮症酸中毒。
8、缺乏营养素
据研究显示糖尿病友体内铬含量普遍低于正常人群，糖尿病人不出铬需注意方法，经常食用的禽、鱼铬含量都偏低，水果、蔬菜及谷类制品中的铬含量差别较大，加工越精细的食物铬含量越低。目前已知动物的肝脏、啤酒酵母、黑胡椒及乳制品中含有较高的铬，常吃这样的食品对身体补铬有益。铬(Cr)作为一种微量元素，常见铬有3价铬和6价铬。6价铬对身体有毒害作用，绝对不能食用。
9、妊娠
有关专家发现妊娠次数与糖尿病的发病有关，多次妊娠易使遗传因素转弱诱发糖尿病。
10、基因因素
目前科学认为糖尿病是由几种基因受损所造成的：I型糖尿病——人类第六对染色体短臂上的HLA-D基因损伤;II型糖尿病—胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖溶酶基因和线粒体基因损伤。
糖尿病发病机理
糖尿病无论Ｉ型或Ⅱ型均由遗传因素决定，与感染、肥胖等环境因素相互作用，而导致胰岛素活性相对或绝对不足而发病。
目前提出Ｉ型糖尿病发病机理的自身免疫学说：环境因素如病毒和／或化学毒素作用于Ｉ型糖尿病的遗传易感者（携带与Ｉ型糖尿病发病有关的ＨＬＡ相关抗原，如ＨＬＡ－ＤＲ３／ＤＲ４、ＩＣＡ、ＩＡＡ等Ｉ型糖尿病自身免疫标志的个体），使其胰岛Ｂ细胞表面异常地表达ＨＬＡ－ＤＲ抗原，导致胰岛Ｂ细胞表面自身抗原结构的改变，引起Ｔ淋马细胞的自身激活。如抑制性Ｔ淋巴细胞数量减少或活性减低，即可诱发细胞的自身免疫过程，早期有胰岛素属感染性或中毒性反应，后期继以免疫反就。Ｉ型糖尿病常因胰岛素分泌细胞的损害或完全缺如，导致内源胰岛素的产量减少或消失。
Ⅱ型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人胰岛素细胞损害轻，甚而增生，所以胰岛素的分泌是正常或升高的，但经糖刺激后，与相应体重的非糖尿病病人相比，胰岛素分泌是低的．表达了胰岛素细胞分泌功能的潜在不足，即胰岛素活性的相对不足．特别见于Ⅱ型糖尿病中的肥胖和超重者，表达出高胰岛素血症，这是因为长期高血糖刺激病人的Ｂ细胞分泌过多的胰岛素。
其次是胰升血糖素活性相对或绝对过多，但这种情况仅见于胰岛素缺乏较严重的病人，或控制甚差的酮症酸中毒病人，若应用足够胰岛素时，胰升血糖素受抑制，因而糖尿病的病理生理的主要问题仍然是胰岛素的缺乏。