CT和MRI常常检测到肝脏多房囊性病变但影像特征无特异性，从而对其鉴别诊断带来挑战。多房囊性病变可见于广泛的常见的和不常见的肿瘤或非肿瘤病变，肿瘤性病变包括囊性腺瘤、囊性腺癌、肝癌、转移瘤、间叶性错构瘤、炎性肌纤维母细胞瘤。非肿瘤性病变包括肝脓肿、包虫囊肿、肝内血肿和胆脂瘤。多囊肝可以表现出类似于多房囊性病变的影像特征。尽管原发或继发的多房恶性肿瘤不常见，但附壁结节、不规则增厚的间隔、粗糙的内壁和病灶内实性部分的强化常常表明为恶性肿瘤。识别因局部或系统的治疗导致肝癌和转移瘤越发多的坏死和囊变也是很重要的。不强化的囊性成分可由不同类型的液体（如，浆液性，粘液性，含蛋白的，血性的，胆汁的，或混合性的）或自发的或治疗相关的坏死组成，而间隔依据不同的病变类型可由许多各种不同的组织组成。掌握了这些病变的影像特征和它们各自的病理相关性有助于准确的诊断。
前言
肝脏多房囊性病变在我们常规的放射实际工作中经常碰到，这种影像表现覆盖了常见和不常见病变的较广的范围。囊性病变是边界清楚的、动态增强图像表现上几乎不强化的近乎水样的密度（0-30Hu）或信号强度的一种病变；其密度或信号强度因为液体内不同的组成与纯水稍有不同。内部的间隔被定义为将病灶分成多个腔室的分隔或假膜，间隔在厚度、均匀性、强化程度和附壁结节方面可有差异。
影像研究中发现囊性成分和内部的间隔反映出可能的病理变化，一般来说，囊性成分可以继发于液体物质，包括浆液的、粘液的、胆汁的、出血的、蛋白的和混合性的，肿瘤内的坏死或含水较多的组织。间隔依据病变的类型可以含有广泛的组织，包括上皮、纤维组织、基质、肿瘤组织和炎性细胞。这篇文章的目的是复习CT和MRI发现的广泛的肝脏多房囊性病变，讨论病理特征的相关性。
先天性病变：多囊肝
多囊肝（PLD）通常是与常染色体显性多囊肾（ADPKD）相关的先天性病变，尽管如此，常染色体显性的多囊肝（ADPLD）可以不伴有常染色体显性的多囊肾。ADPKD并肝脏累及和ADPLD基因上是不同的但病理上不能区别。PLD的病人通常肝脏扩大且合并有多发的、散在的、无数的大小不等的囊肿。因为肝大的占位效应，邻近的器官和主要的肝内血管受压是常见的。
影像学上，PLD的病人可以显示为由多个合并的囊肿组成的多腔性病变，但不是真正的多腔性囊性病变，囊肿含有清亮的或黄色的液体，其密度和信号强度分别与CT和MRI图像上的水相似，囊壁是非常薄和规则的、没有强化。CT平扫密度增加和MRIT1信号强度增加提示可能出血或感染，囊壁钙化表明先前出血或感染（图1）。
图岁、女性，多囊肝实行肝移植术。术前平扫CT（a）和门脉期增强CT（CECT）显示边缘规则的多发、薄壁融合囊肿。部分囊壁可见钙化。（c）术中照片显示很多的大范围取代肝实质的透明囊肿。
肿瘤
胆管囊性腺瘤和囊性腺癌
胆管囊性腺瘤和囊性腺癌是少见的胆道系统的肿瘤，大约85%的患者发生在肝内胆管，其它的发生在肝外胆管分支或胆囊。这些肿瘤的临床表现是不同的和非特异性的，胆管囊性腺瘤主要发生在中年女性患者，有转变成囊性腺癌的可能性，因此，需要彻底的外科手术切除。
在CT和MRI图像上，典型的胆管囊性腺瘤或囊性腺癌表现为较大的、孤立的、多房囊性病变，其边界清楚、边缘光滑、内部有间隔，壁和间隔强化常见（图2），少数病例可见壁和间隔的钙化。尽管出血性液体、实性附壁结节、壁和间隔的粗糙钙化的存在更多的与囊性癌相关，因为放射学征象的明显重叠，基于单独的影像表现鉴别囊性腺瘤和囊性腺癌通常是困难的。
图岁、女性，胆管囊性腺瘤。(a)薄扫横断面门脉期CECT显示肝脏多房囊性病变和内部间隔强化（箭）。(b)显微镜下照片（原始放大倍，HE染色）显示囊性间隙内衬以单层的上皮细胞（箭头）和被覆紧密的卵巢样基质（S）。
肉眼检查，胆管囊性腺瘤和囊性腺癌是有多个小室、内衬以间隔、可有或没有壁结节和软组织肿块的囊性肿块。小室内含有从清亮到浑浊的液体，可能是粘液性的，或较少见的浆液性的、混合性的、出血性的，或胆汁。显微镜下观察，典型的胆管囊性腺瘤的间隔由柱状的，少见立方形的，扁平的和少见的乳突状的上皮组成，其覆盖在上皮下的间叶基质上面。类似于卵巢基质的富细胞的间叶组织发生在80%以上的病例，这种类型的间质据报道已经在专门的女性患者中发现。
最近的研究中，在卵巢样基质中雌激素和黄体酮受体的免疫组化阳性的检测提示性激素在肿瘤发病机理中起着重要的作用。在胆管囊性腺癌中，女性患者被观察到卵巢样基质表明肿瘤可能起源于先前存在的囊性腺瘤。依据囊性腺瘤的发病机理，男性患者的肿瘤则不相干，因为他们没有这一类型的基质。壁上大的息肉状的、乳头状的突起通常表明恶变。在胆管囊性腺癌中，恶性的部分可能由浓染的柱状细胞组成，其形成不规则乳头状、管状、鳞状、纺锤状和混合状的突起突向管腔内。
肝细胞癌
内部不均匀网格状（或马赛克样）的肝细胞癌（HCC）可能经历了不同程度的自发的肿瘤内坏死和出血。坏死或出血的区域可能是大范围的，以致于HCC能表现出不典型的多腔性囊性肿块（图3、4）。坏死或出血区域的密度接近但稍高于纯水的密度，而T2WI的信号强度是低的。HCC的出血相比于肝囊性瘤趋向于用显微镜可见，而囊性瘤的出血多为肉眼可见。
图岁、女性，多灶性肝癌，有乙肝性肝硬化病史。肿瘤没有经过先前的任何治疗。(a)门脉期CECT显示肝IV段囊性密度和间隔强化的多房肿块（白箭头）。(b,c)动脉期(b)和延迟期（c)CECT（较图a高的层面）显示实性附壁结节（箭头），表现为动脉期强化和后期对比剂廓清的经典的HCC血流动力学改变。(d)动脉期MIP图像显示肿块内明显不规则的血管和扭曲、变形的轮廓（箭头），这些征象强烈提示HCC，肝VIII段（箭头）尚可见到典型的富血供HCC结节。(e)肝VI段病变的显微镜下照片（原始放大倍，HE染色）显示HCC细胞以囊性扩张的假腺管型方式（*）排列。
图岁、男性，HCC，没有先前的治疗史。(a)门脉期CECT显示肝脏多房肿块伴附壁结节和肿瘤前部包膜显示（箭头），可以见到明显扩张的食道周围静脉曲张（箭）。(b)标本切面显示外围的肿瘤组织和中央坏死的区域（箭头）。(c)肿瘤边缘的显微镜下照片（原始放大25倍，HE染色）显示内衬纤维组织（F）的较大的肿瘤坏死区域（N）和索状的活性肿瘤细胞（T）。
强化的附壁结节相当于显微镜下的有活性的肿瘤成分，这也提供了恶性肿瘤的可靠证据。在多腔囊性HCC中，相当于有活性的肿瘤成分的附壁结节于增强CT或MRI图像上可表现为经典的HCC血流动力学特征：动脉期强化、后期造影剂廓清。内部异常的血管或花斑状改变经尼诺-穆西亚等定义为：在局部的肝脏肿块内明显的内部血管伴不规则扭曲的轮廓或随机分布的高密度和低密度区域。以此征象诊断HCC的阳性预测值为90%，特异性98%。
延迟期的应用有助于显示延迟强化的包膜和间隔（图4），在不同的研究中，薄的、环形强化的包膜在10%-78%的HCC患者中可以见到。尽管如此，强化的包膜在HCC中没有特异性，因为也可见于肝脏囊性瘤，典型的HCC薄的、环形强化包膜是薄的和不连续的，由癌周的血窦和纤维组成，不连续的包膜很可能与早期的微血管侵润和术后的复发有关。内部间隔组织病理学类似于包膜，因为它们由单独的结节合并造成，随着结节的增长和聚集合并成单一的、较大的、马赛克样的HCC肿块。
明显地，肝硬化与明显增加的肝癌的风险有关，在有乙肝或丙肝的患者中这些风险是最高的。有肝硬化的背景的肝脏肿块总是被考虑为肝癌，除非证明它不是。
肝癌的局部区域治疗，包括经皮射频消融（RFA）和动脉栓塞化疗（TACE），被广泛地推荐应用来控制肝癌。RFA和TACE是常见的治疗相关的坏死的来源，与自发的坏死相比，RFA诱导的消融区域的凝固性坏死表现为卵圆形，圆形，或管形，T1WI呈典型的高或混杂高信号，T2WI呈均匀的低信号。TACE诱导的出血性凝固性坏死CT上以肿瘤内高密度的碘油滞留为特征，在已经行RFA或TACE治疗的患者中，肝包膜皱缩是常见的，此征象提示先前治疗的可能性。
转移瘤
转移性肿瘤是肝脏最常见的恶性肿瘤，较原发性肝脏肿瘤多得多，腺癌是最常见的类型，然后是鳞状细胞癌；神经内分泌癌和很少见的黑色素瘤，淋巴瘤和肉瘤。通常地，大部分肝转移瘤是乏血供肿瘤，然而，来自于甲状腺癌、胰腺神经内分泌癌、恶性黑色素瘤和类癌的肝转移瘤是典型的富血供肿瘤。主要由大部分液态密度区域组成且对比增强自始至终无强化的转移瘤被认为是囊性转移瘤，远不及乏血供和富血供的转移瘤常见。囊性转移瘤是富血供转移瘤因快速生长超过肿瘤的血供而坏死形成的，多见于来自神经内分泌肿瘤，黑色素瘤，或胃肠道间质瘤（GIST）（图5、6）；粘液性腺癌的腺泡和腺体组织产生大量的粘蛋白，如结肠直肠癌和卵巢癌（图7、8）；或系统的或局部区域治疗（图9）。
图5、6(5)58岁、男性，黑色素瘤肝转移。(a)门脉期CECT显示肝左叶多房囊性病变伴内部间隔和附壁结节强化。(b)外围肿块的显微镜下照片（原始放大倍，HE染色）显示广泛的肿瘤内坏死区域（N）被有活性的肿瘤细胞和纤维组织包绕伴散在的黑色素（箭头）。(6)39岁、女性，胰腺胃泌素瘤肝转移，(a)门脉期CECT显示肝内多发、多灶性囊性肿块。(b)较a高的层面CT图像显示没有明显囊变（黑箭头）的富血供实性结节。另一个囊性病变内可见液-液平（白箭头），此征象提示肿瘤内出血。
图7、8(7)74岁、女性，肝囊性转移性肾癌，平衡期CECT显示肿块内粗糙的内壁（白箭头）和不规则强化内部间隔（黑箭头）。(8)62岁患者，卵巢颗粒细胞瘤囊性肝转移，平衡期CECT显示多房囊性病变伴中央间隔和实性部分强化（箭头）。
图岁、女性，转移性GIST甲磺酸伊马替尼治疗，平衡期CECT显示内部间隔厚薄不均和多发附壁结节。
囊性转移瘤可以表现为多房囊性形式，与其它的良性囊性病变比较，转移性囊性瘤强化的间隔常常不规则增厚、代表纤维组织内有活性的肿瘤细胞，内壁粗糙、锯齿状和边界不清，合并多发附壁结节（图5、7、9）。囊性成分的密度因为坏死、粘蛋白和出血的存在通常高于单纯的水，但囊性肿块弥漫或多灶性分布且伴随不规则的间隔和强化的附壁结节，在高危肿瘤因素的背景下，最后转移瘤的诊断是不困难的.
单一病例的不同病变可以见到不同程度的坏死和囊变，影像表现为一连串的从单纯实性的富血供结节到几乎完全囊变的肿块（图6），这样的结果可以反映出囊性转移瘤演变的不同时期，尽管如此，由于影像表现通常为非特异性的，所以在不知道原发恶性肿瘤情况下，单一的囊性转移瘤和其它囊性恶性肿瘤鉴别是有问题的。
已治疗的转移瘤也可以表现为多房囊性病变，CT上呈低密度，T2WI呈高信号。一个显而易见的具有代表性的例子是甲磺酸伊马替尼治疗后的转移性GIST的囊变。几乎所有GIST表达突变形式的KIT蛋白，一种酪氨酸激酶的受体，后者导致异常活性的肿瘤细胞增殖。甲磺酸伊马替尼特异性地抑制酪氨酸激活酶，从而靶向控制GIST。和没有治疗的肿瘤相比，治疗的转移性GIST表现为不同程度的肿瘤密度减低、强化减低和几乎完全囊变（图9）。
尽管如此，转移性病变治疗后由于广泛囊性变性反而显示增大，坏死成分的增加和血供阻断被认为是可以取代依赖唯一的以病变大小来评价肿瘤治疗后的反应。转移性GIST治疗后密度减低和囊变相当于粘液性的物质和偶尔的出血或坏死，其密度高于单纯的水。病变治疗后囊性成分内新发现的软组织结节强烈提示肿瘤进展。
炎性肌纤维母细胞瘤
炎性肌纤维母细胞瘤（IMT），也称为炎性假瘤，是一种相对少见的以肌纤维母细胞和梭形细胞增生为特征的伴有浆细胞、淋巴细胞和嗜酸性细胞等炎性细胞侵润的肿瘤，IMT的原因不明，尽管如此，炎症后的再生过程可能与疾病的发病机理有关。IMT临床症状无特异性，包括右上腹部疼痛，黄疸和偶尔闭塞性静脉炎。肉眼检查，IMT趋向于边界清楚的或多小结节的，切面呈纤维变性的或粘液状的。表面可以显示为坏死、出血和钙化的斑驳的外观。
IMT的影像表现是非特异性的，通常地，在平扫CT图像上肿瘤相对于肝实质为低密度，增强后可以显示不同的强化方式，包括边缘强化或多发内部间隔强化，病变有时候表现为多发内部间隔强化的多腔性囊性肿块，包括间隔在内的病变部分延迟强化是特征性的表现，推测可能为血管外间隙累积的对比剂延迟廓清。IMT内的间隔可能代表纤维母细胞的增殖伴随各种浆细胞、淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、肥大细胞和纤维基质侵润，而平扫囊性的区域反映内部出血和坏死（图10）。
图岁、女性，炎性肌纤维母细胞瘤。(a,b)CECT动脉期(a)和平衡期(b)显示大的、多房的、显著囊变的肿块伴明显的内部间隔延迟强化。(c)实性部分的显微镜下照片（原始放大40倍，HE染色）显示混合的成肌纤维细胞伴散在的炎性侵润。
间叶性错构瘤
肝间叶性错构瘤是肿瘤的少见类型，尽管如此，它是儿童第二最常见的良性肝肿瘤，仅次于婴儿血管内皮瘤。肝间叶性错构瘤多见于2岁以下的男性儿童，确切的发病机理不明，尽管如此，很多理论已被提出，包括胆管的发育畸形，局部的肝叶缺血，窦状小管贮脂肪细胞的中毒损伤，因常染色体异常的记忆缺失和真正的肿瘤病变。依据肿瘤的大小，临床表现包括可触及的腹部肿块，食欲不振，恶心和呕吐。黄疸，门脉高压和下肢水肿因为肿瘤对胆管和肝静脉的压迫也可出现。
肝间叶性错构瘤的影像表现很大程度上依据囊性或实性成分的比例，CT上肝间叶性错构瘤表现为复杂的囊性肿块：液性密度无血管的囊性部分和相对于周围肝实质少血供的基质部分。增强后可以见到间隔和实性基质部分强化（图11）。MRI上，实性部分相比于邻近的肝组织在T1WI和T2WI序列表现为低信号，因为实性部分为纤维组织。囊性部分于T2WI表现为与水接近的高信号，依据囊性成分中蛋白的含量，T1WI表现为各种不同的信号。
肉眼观，肿瘤的大小可以从数厘米到直径30厘米以上不等，典型的征象为孤立的囊实性肿块，囊性部分常常为清亮的、黄色的、胶状的液体，含有浆液性或粘液性的物质。组织学上，肝间叶性错构瘤由排列紊乱的肝实质、增生的胆管和间叶性成分组成。间叶性成分由富含粘多糖基质的梭形细胞和胶原纤维混合而成。成人间叶性错构瘤是罕见的，成人的间叶性错构瘤趋向于含有更多的透明的纤维组织和较少的胆管结构，相比于儿童的间叶性错构瘤通常其血供较多。
图个月、男孩，间叶性错构瘤。(a)门脉期CECT显示巨大的、多发间隔的肿块伴混合实性和囊性分隔、腹部主要血管移位。(b)显微镜下照片（原始放大10倍，HE染色）显示肿块的实性部分，特征性改变为丰富的粘液状的间叶细胞基质和胆管增生。
感染
细菌性肝脓肿
肝脓肿是感染引起的肝脏内脓液的局部聚集，伴随着肝实质和基质的破坏。大部分肝脓肿是细菌性的，其次是真菌和阿米巴脓肿。细菌和阿米巴脓肿都是主要由液体密度组成的多腔性病变，超过半数的细菌性肝脓肿是多种微生物致病，通常的致病微生物包括大肠杆菌，克雷白氏杆菌属和链球菌。
横断面图像上，细菌性肝脓肿的表现根据病理阶段和主要的致病菌的不同而表现各异。脓肿形成的早期阶段，多发的呈簇状的小脓肿类似于蜂窝状改变，簇状小脓肿合并成单一的大的腔后，一个大的多间隔的、增强边缘和间隔强化的脓肿就形成了，特征性改变为靶征（或双靶征），靶征由中央低密度的脓液、内层环绕的高密度环的肉芽组织和外层环绕的低密度带的炎性水肿构成（图12）。
图岁、男性，细菌性肝脓肿。轴位增强后（秒）CECT显示肝左叶双靶征，由中央低密度的区域、内层环绕的高密度环（箭）和外层环绕的低密度带（箭头）构成。
MRI图像上，脓肿的特征性表现包括在早期的钆增强图像上，病灶呈明显的边缘和间隔强化，在晚期的钆增强图像上，这种持续的强化在其厚度和强度上的变化可忽略不计，脓肿周围在钆增强后可出现快速的强化（图13）。其它特征性的征象包括病灶内的游离气体和一过性肝脏密度的变化，这些征象都有助于细菌性肝脓肿的诊断。细菌性肝脓肿中央液性的区域反映肝实质液化坏死形成的脓腔，细菌性肝脓肿的间隔由伴随炎性侵润的纤维组织构成，这些炎性细胞包括上皮样巨噬细胞，淋巴细胞，嗜酸性细胞和中性粒细胞。
图岁、女性，由肺炎克雷伯菌引起的细菌性肝脓肿。(a)轴位FS-T2WI显示肝右叶后段高信号病变伴周围水肿的稍高信号（箭头）。(b,c)钆增强T1WI动脉期(b)和晚期(c)显示间隔和壁的明显强化。脓肿的内缘锐利，与邻近的肝实质比较，周围水肿区域在动脉期可见强化（b,箭头）。
阿米巴脓肿
在溶组织阿米巴的滋养体渗透进结肠粘膜、进入门脉循环、侵入肝实质后就形成了阿米巴脓肿。30%的阿米巴脓肿可以见到间隔，强化和壁增厚伴周围水肿是阿米巴脓肿的特征之一，尽管影像结果通常难以和亚急性细菌性脓肿鉴别，阿米巴脓肿的鉴别很大程度上依赖于影像表现和血清学试验结果的结合。有分隔的阿米巴脓肿，中央囊性区域由出血性粒状坏死物质伴细胞碎屑，还有液化的肝细胞和血性的、巧克力色的、浆糊状的物质组成。间隔由退变的肝细胞、结缔组织和溶组织阿米巴的滋养体组成。
多腔囊性病变在真菌性肝脓肿中较少见到。真菌性肝脓肿可以和细菌性肝脓肿和阿米巴肝脓肿鉴别，因为前者多发且较小（2-20mm）,后者通常大而单发。真菌性肝脓肿通常发生在免疫系统低下的患者，特别是那些累及脾脏的恶性血液病患者。
包虫囊肿
包虫囊肿起因于棘球蚴绦虫的幼虫感染，细粒棘球蚴是其中最常见的类型，多房棘球绦虫不常见但更具侵蚀性，包虫病是地方病，在世界上很多国家都可以发生，包括地中海区域、非洲、南美洲、中东、澳大利亚和新西兰。肝脏是最常见的感染器官，食用被污染的含有寄生虫虫卵的食物或水后，六钩蚴幼虫经过门静脉首先进入肝脏。
许多肝包虫囊肿是没有症状的，在影像检查时偶然发现。大的囊肿可能压迫主要的胆管和肝静脉，引起梗阻性黄疸，或少见的门脉高压。包虫囊肿可能破裂进入腹腔、胆道、胸腔和腹膜后间隙，漏出的携带抗原的包虫囊肿液体进入血液循环可导致嗜酸性细胞增多、过敏反应或甚至威胁生命的过敏性休克。
肝包虫囊肿可以单发或多发，典型的肝包虫囊肿包含多个小囊，影像表现可以是内部无分隔的单纯囊性病变到复杂的不均匀的肿块。
CT图像上，大囊和位于边缘的小囊表现为多房囊性病变，和内部的间隔一起构成特征性的轮辐征（图14a）。因为棘球蚴砂和分离的囊壁组成的碎屑，所以大囊的平均CT值要高于小囊，粗糙钙化的壁可以在几乎一半的病例中看到。偶尔，小囊破裂后在囊性液体内可以看到薄的、线样的、漂浮的膜状物。
MRI图像上，小囊和内部间隔在T2WI图像上可直观的显示。依据蛋白质碎屑的含量，大部分包虫囊肿T1WI呈混杂低信号、T2WI呈明显高信号。因为纤维成分和钙化的存在，囊壁于T1WI和T2WI显示为低信号的环。在钆对比增强后，囊壁和内部间隔显示强化。
病理学上，包虫囊肿由三层构成，外层囊周由炎症和宿主产生的仅几毫米厚的纤维组织组成，中层为角质层又称为外囊，允许营养物质进入的白色的非细胞组成的膜，内层为生发层，是薄的有核的膜，能分泌透明的液体和通过内陷产生生发囊。
生发囊包含多个头节，即胚胎绦虫，成熟后发育成小囊，小囊复制大囊的结构但没有囊周的结构，囊液含有蛋白质、透明的或淡黄色的浆液渗出。由释放的头节和分离的生发囊组成的棘球蚴砂沉淀物也已经在囊内发现（图14b、14c）。
图岁、中国男性，包虫囊肿，在中国西部流行区域居住了16年。(a)动脉期CECT显示两个大的、囊性多房病变，多发小囊位于外周（箭头）。(b)肝左叶病变总的病理标本显示一个大囊包含液体和多个大小不等的小囊。(c)囊壁的显微镜下照片（原始放大40倍，HE染色）显示纤维的外围囊（箭）伴炎症、纤维组织和特征性无核膜的透明的角质层（*）。
实质内血肿
肝实质内血肿与钝性挫伤，手术治疗，凝血功能障碍和溶血、肝酶升高及血小板计数下降综合征导致的自发性出血和原发性富血供肿瘤（如腺瘤、肝细胞癌、或转移瘤）破裂有关。CT对识别实质内血肿和相关的征象是帮助的，包括门脉周围水肿、撕裂伤、腹腔积血、活动性出血的部位和假性动脉瘤。
肝实质内血肿的CT征象不仅依赖于出血的起因、外伤事件后经过的时间和成像方法的类型，而且还依赖于血液、胆汁和血供应阻断的组织碎屑的混合比例。增强CT上，急性肝实质血肿特征性表现为不规则和高密度病变，代表凝固的血块，周围围绕未凝固的血和胆汁（图15a）。血肿的边缘特征性的被肝实质周围的水肿和微血管渗出所遮盖，在慢性期，随着血红蛋白降解，血肿逐渐形成边界清楚的、囊性的、低密度的液态积聚（图15b）。
MRI图像上，因为高铁血红蛋白的短T1效应，亚急性血肿T1WI表现为典型的高信号，慢性血肿T1WI可以显示为同心圆征，低信号的外圈由含铁血黄素沉积造成，高信号的内圈因为高铁血红蛋白。模糊的间隔偶尔在血肿内被观察到，间隔被推断反映了损伤较小的肝组织的血供阻断的部分、血块的崩解和愈合过程中的肉芽组织。
图、女性，肝内血肿。(a)钝性损伤10天后，门脉期CECT图像显示一大的血肿合并肝撕裂伤和多发的不同密度的液体积聚。患者未行手术治疗，(b)8个月后CECT复查显示病变收缩，其边界清晰、密度减低（中央CT值37HU）。
胆汁瘤
胆汁瘤是创伤或胆道的医源性损伤后发现的胆汁的积聚包裹，胆汁瘤典型征象为边界清楚的、单房包膜下的或实质内水样密度或信号的囊性病变。少部分病例是有间隔的复杂性囊性病变，局部区域治疗相关的胆汁瘤在首次TACE或RFA治疗后6个月内形成，RFA时胆汁瘤多在包膜下或接近消融的区域，TACE时则和注药部位以远的动脉供血区域有关。
胆汁瘤也和因钝性损伤迟发的并发症的血肿有关，胆汁瘤的边缘较血肿的更清楚，胆汁瘤中央的密度（0-15HU）较血肿的低，MR可用来准确地鉴别胆汁瘤内单纯的液体和血肿内退变的血液成分。大多数外伤性胆汁瘤可以自发痊愈，但明显增大的病变可引起症状或感染，增大的病变可以经皮导管引流治疗，可以结合ERCP支架置入术。
结论
肝脏多发囊性病变包括各种常见和不常见的病变，尽管影像表现通常没有特异性，但病变的囊性成分和内部间隔常常反映出潜在的病理基础。熟悉这些病变的影像表现和类型对缩小鉴别的范围是重要的。
来源：丁香园
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