前言
桥本甲状腺炎(Hashimoto.Thyroiditis,HT)，于9年由日本人桥本博士依据其组织学特征首先提出、报道和命名而得名，又因本病患者的甲状腺有明显的淋巴细胞浸润等一系列病理学变化，故也称慢性淋巴细胞性甲状腺炎(cLT)。后由Roitt等(年)提出此病可能是由自身免疫而引起的疾病，故现又可称为慢性自身免疫性甲状腺炎。在疾病的不同时期，表现为甲状腺功能正常、甲状腺功能亢进或甲状腺功能减退；但免疫机制损伤最终将导致甲状腺功能低下，可表现为全身乏力、畏寒、便秘、嗜睡、胫前水肿，甚至癌变，因此有效防治甲状腺免疫炎症至为重要。随着现代社会生活方式和环境的变化等因素的影响，桥本氏甲状腺炎的发病率逐年增加。研究表明，HT占甲状腺疾病的.5%，全世界每年的患病率为%。发病率为0.8-3.5/人年。HT多发生于女性，男女比例为：7，其高发年龄在40-50岁约占56%，且发病率随年龄增长增加。HT发病率从0.3%-0%不等，女性患者是男性的5-0倍，育龄期患者易导致胎儿畸形。桥本甲状腺炎是一种以血清甲状腺球蛋白抗体（TgAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）升高为标志性抗体。HT的发生是遗传、环境、免疫因素共同作用的结果。本病虽然临床症状体征不明显，不影响生活，但远期危害性较大。最近的国内外研究指出HT的甲状腺癌的危险因素，且与其他免疫性疾病亦有一定相关性，会增加其他免疫疾病的发生率。目前，研究显示，桥本氏甲状腺炎是一种特异性、不断进展的自身免疫性疾病,中医治疗桥本氏甲状腺炎具有整体辨证、多层次论治、立体干预的特点,重视早期诊断和预防治疗,并有着疗效佳、不良反应少、安全稳定的独特优势。然而,由于该病发病存在多病因、多病机及临床复杂的情况,因此无法对各种疗法进行科学地严密对比和评估。现今用系统医学对慢性甲状腺炎进行全面，精准的分析和治疗，以期达到治愈的目的。参考文献：
[]迪娜·塔吾列,温伟波.桥本甲状腺炎的中医研究进展[J].云南中医中药杂志,09,40(5):78-80.
[]王莹,胡剑卓.浅谈中医对桥本甲状腺炎的认识[J].饮食保健,09,6(3):94.
[3]郑传铭,李清林,骆虹.中医药在桥本甲状腺炎防治中的作用研究进展[J].中国医学创新,06,3(7):36-38.
[4]石晓静,殷佩浩.桥本甲状腺炎的治疗研究进展[J].世界中西医结合杂志,04,9(0):4-44.
第一部分传统中医对桥本甲状腺炎的认识中医古籍并无“桥本氏甲状腺炎”的病名记载，但根据其颈前区肿大及颈部胀满压迫感的特点，将其归属于“瘿病”范畴。传统中医将HT归属于“瘿病、虚劳”范畴。就瘿病而言，其发病多与患者体质偏盛、情志内伤、水土失宜等因素有关。最早可见于《诸病源候论》中语句“其在颈绕喉而生，状如缨”，并指出是“忧愤气结”所致。《太平圣惠方》指出该病因于“忧恚之气”，并阐明病位“在于胸膈”，与肺脾相关。宋代陈无择在《三因极一病证方论·瘿瘤证治》中将瘿病分为“石瘿、肉瘿、筋瘿、血瘿、气瘿”，就是对症命名的代表。早在战国时期，《庄子德充符》一书中即有“瘿”的病名，后世医家又有“瘿气”、“瘿瘤”、“瘿囊”、“影袋”之称。本病的发生与七情失调、劳倦内伤和体质遗传等因素有关。《外科正宗瘿瘤论》“夫人生瘿瘤之症，非阴阳正气结肿，乃五脏瘀血、浊气、痰滞而成”，说明瘿病的基本病机可以概括为肝、脾、肾三脏功能失调，气滞、血瘀、痰凝等病理产物搏结颈前所致。病初多为实证，病久可见气虚、阴虚、阳虚等病理变化。中医学对桥本氏甲状腺炎分型的认识不尽相同，从不同的临床角度分为两型、三型、四型、六型、八型、九型等。、两型：脾肾阳虚型及肝郁脾虚型；、三型：肝郁痰凝、气阴两虚及脾肾阳虚；3、四型：为气郁痰阻证、痰结血瘀证、气阴两虚证、脾肾阳虚证；4、六型：痰浊阻滞型、肝郁气滞型、肝火旺盛型、心肝阴虚型、痰结血瘀型、气阴两虚型；5、八型：气郁痰阻、痰结血瘀、肝郁脾虚、心肝火旺、气阴两虚、肝肾阴虚、脾肾气虚及阳虚；6、九型：肝气郁结证、肝郁蕴热证、痰凝血瘀证、气郁痰阻证、肝郁脾虚证、阴虚火旺证、气虚痰阻证、气阴两虚证、脾肾阳虚证。参考文献：[]师金娟,冯珍凤,严军,等.浅析中医治疗桥本甲状腺炎的研究进展[J].智慧健康,00,6():6-63,68.[]刘兆丰.桥本氏甲状腺炎的中医方药治疗研究进展[J].医学食疗与健康,00,8(3):89-90.[3]苏玉娴,孙贻安.桥本氏甲状腺炎的中医研究进展[J].世界最新医学信息文摘（连续型电子期刊）,00,0(8):3,7.[4][3]李志鹏.现代中医对桥本氏甲状腺炎的认识及治疗进展[J].河南医学研究,06,5(6):04-05.第二部分现代生物医学对桥本甲状腺炎的认识现代生物医学认为由于自身免疫、病毒感染、细菌或真菌感染、慢性硬化、放射损伤、肉芽肿、药物、创伤等多种因素，致使甲状腺滤泡结构破坏或发生坏死等炎症性改变，从而产生各种类型的甲状腺炎。而西医目前对于HT的病因及病理机制尚不够明晰，可能涉及T细胞介导的免疫反应、细胞凋亡、环境因素、遗传因素等。
有研究发现硒在甲状腺激素合成和分泌中扮演重要角色，可以维持甲状腺激素代谢的稳态，具有能提高甲状腺清除自由基的能力以及提高B淋巴细胞的增殖分化活性，调节T淋巴细胞的细胞因子分泌和免疫功能的作用。另外，碘不足与碘过量均会引起甲状腺的病变，而碘过量是导致桥本甲状腺炎的重要因素之一。张丹丹等通过临床观察对比研究发现，老年人碘过量会导致超氧化物歧化酶（SOD）活力的降低以及干扰素诱导蛋白-0（IP-0）的升高，从而引起自身免疫性甲状腺炎的发生。
桥本氏甲状腺炎发展缓慢，病情可反复交替为甲状腺功能亢进和减退，或导致甲状腺结节、甲状腺肿，特别是甲状腺功能减退引发的全身乏力、腹胀、少尿、动作迟缓、表情淡漠等自觉症状及甲减性心脏病、血脂代谢异常、粘液性水肿等并发症，在严重时可造成全身多脏器功能损害，不但对患者的身体健康造成极大的伤害，更给患者的正常生活和工作造成极大的影响。
临床针对免疫功能失调有许多免疫抑制疗法，如糖皮质激素局部注射疗法，环磷酰胺、硫唑嘌呤、环孢素A疗法，虽然对抗体的下降体有一定作用，但对于全身症状及局部症状的改善效果并不明显。目前中医在治疗上具有显著优势，在整体观念指导下治疗，不仅可以降低抗甲状腺抗体水平，而且能有效调节自身免疫功能。
临床HT的诊断标准：
、患者有典型临床表现，且血清中甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）或甲状腺球蛋白抗体（TGAb）阳性；
、临床表现不典型者，抗甲状腺抗体连续２次≥60%以上可诊断；
3、若合并甲状腺功能亢进表现者，抗甲状腺抗体至少有１种持续存在≥6个月；
4、临床拟诊HT，而抗体检测滴度不高或为阴性者，需行细胞病理学检查，主要病理特点是甲状腺组织内出现大量淋巴细胞浸润，导致甲状腺组织结构破坏并伴有甲状腺功能低下。
排除标准为：在最近的６个月内处于绝经状态、妊娠、接受抗甲状腺药物治疗或抗氧化剂治疗。
参考文献：
[]张国玉,万会娜,郭盼盼,等.桥本甲状腺炎发病因素及发病机制研究进展[J].新乡医学院学报,00,37(0):-,.
[]肖芳.NETs形成与桥本氏甲状腺炎发病的关系及其相关机制研究[D].山东:山东大学,08.
第三部分关于桥本甲状腺炎的系统医学分析、外来病原物质侵入人体（外邪）人细小病毒B9(B9)是一种具有自主性的无包膜的单链DNA病毒，在小病毒属中是唯一可以感染人类并致病的病毒。人类是细小病毒B9的唯一宿主，约有70%的成人血清中均能够检测到B9特异性抗体。B9感染健康人群以后，识别P抗原，最早产生大量抗体，继而与VP蛋白产生抗原抗体反应，导致细胞损伤。人群体内出现B9后，会激活Toll样受体3（TLR3），从而导致数量众多的细胞因子的涌出，最终导致了HT的出现。B9和TLR3主要表达在HT病变甲状腺组织中近淋巴滤泡的甲状腺滤泡上皮细胞内。张微晨发现桥本氏甲状腺炎病变甲状腺组织中TLR3表达与B9感染密切相关，提示TLR3表达很可能是B9感染诱导所致，表明两者在HT的病毒病因学及发病机理中起重要作用。
近年来，除了人类细小病毒B9，桥本甲状腺炎与病毒感染之间的关系受到研究者们